门静脉高压性胃病
1985年,McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征,指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张,不是炎症性损害,并命名为充血性胃病(congestivegastropathy,CG),后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)。临床多数患者为少量呕血、黑便,可伴有贫血,少数出现上消化道大出血,可致失血性休克,并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。
脾功能亢进 腹水 蜘蛛痣 上消化道出血 贫血 失血性休克 肝性脑病 肝肾综合征
疾病百科,内科,消化内科
正常胃黏膜能将H浓缩100万倍,使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度,胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H ,门脉压升高后血流动力学变化,黏膜下血管扩张,动-静脉交通,静脉和毛细血管曲张,静脉淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 门脉高压症时,胃肠道淤血和高胃泌素血症,抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使之松弛,胆汁和十二指肠内容反流入胃,引起胆汁反流性胃炎。 肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血,重度肝功能不全者达55.5%。 门脉高压症患者往往并发内毒素血症,肝功能失代偿者更常见,如急性肝衰时66%~100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。 胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒,因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中,引起炎症反应,破坏胃黏膜屏障。 危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应,引起胃肠黏膜血流减少,缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
肝病患者中本病发生率约为0.3%-0.5%
无传染性
控制慢性肝病进展,忌过度劳累,会引起胃肠供血不足,胃粘膜分泌失调,也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均,饥饿时胃中空空,胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张,食物在胃中停留时间过长,这都会对胃造成很大的伤害。
内科,消化内科
内镜检查,血氨,凝血时间,维生素K
1个月
药物治疗或介入手术降低门脉压力
外科手术治愈率约为65%
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)
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蹄鞘胶囊
否
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