慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼(chronicangle-closureglaucoma)发病机制尚不十分明确,眼压升高时前房角关闭,发作时眼前部没有充血,自觉症状不明显,没有急性发作症状与体征。根据虹膜和前房角形态分为两型,虹膜膨隆型和虹膜高褶型。多数病人有反复发作的病史,其特点是有不同程度的眼部不适,发作性视朦与虹视,冬秋发作比夏季多见,多数在傍晚或午后出现症状,经过睡眠或充分休息后,眼压可恢复正常,症状消失,少数人无任何症状。
疾病百科,五官科,眼科
可发生于青年、成年人的各年龄组,无明显性别差异,眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似,情绪紊乱,过度疲劳,可为眼压升高的诱因。 1、内因 解剖及生理方面的因素。 (1)解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球,小角膜,远视眼,浅前房,高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。 (2)生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件,加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。 2、外因 (1)情绪激素:中枢神经功能紊乱,疲劳、大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍,血管运动神经紊乱使色素膜充血,水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角。 (2)点散瞳冻结,暗室试验或看电影,电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 1、急性阶段:表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血,水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张,充血以至出血。 急性闭角青光眼初期,虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞,在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除,如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性,产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形,房角永久失去房水导流的功能。 2、慢性阶段:表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落,视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。 原发性青光眼多为双眼发病,可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关。
0.004%-0.006%
无传染性,有一定的遗传性
诱发青光眼的原因有很多,各种原因引起的瞳孔散大,情绪激动,暴饮暴食、过度疲劳等,都会影响神经血管功能,从而诱发青光眼。 天气也是诱发青光眼的重要因素,天气的变化和季节的交替,对人眼的生理功能有很大影响,青光眼多发生在冬季,一般在强冷空气入侵的24小时内较容易发作,如果强冷空气袭来,气温骤降,眼压可能出现较大波动,冷空气之所以会诱发青光眼,是因为天气发生变化时会影响体温调节中枢,通过神经干扰血压而使眼压波动,进而发病。
五官科,眼科
眼压
2-12个月
药物治疗,手术治疗
65%
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)
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否
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