异色性虹膜睫状体炎
异色性虹膜睫状体炎(Fuchs’ssyndrome)是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎,此病发病隐匿,炎症轻微,常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP,虹膜脱色素等改变,易发生并发性白内障和继发性青光眼。
疾病百科,五官科,眼科
(一)发病原因 病因不明。 (二)发病机制 尚不清楚,目前主要有下列几种观点: 1.发育机制异常: Fuchs曾推测,胎儿期或出生之初,有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育,导致虹膜异色,以后在此基础上又在不明病理因素作用下,引起持续却甚轻微的炎症,逐渐出现KP,房水混浊,玻璃体混浊,虹膜萎缩,继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难,发生并发性白内障或继发性青光眼。 2.神经因素: 不少学者在分别观察了HI与Horner综合征,Parry-Romberg综合征的关系和动物实验(切除一侧交感神经)后认为:HI与支配眼内的交感神经径路阻断,诱发营养缺(trophic defect),从而使黑色素颗粒形成受到抑制有关,同时,此因素还能使虹膜血管通透性增强及随之而来的蛋白渗漏,房水混浊和炎症介质的释放。 3.遗传因素 :极少数病例有家族史,但概率很低,不足以证明HI之遗传性,但患者和正常人群比较,虽无HLA-A或B抗原分布之差异,而HLA-CW3,HLA-DRw53频率却低于正常,因而提示与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。 4.免疫因素: HI患者房水中存在浆细胞,淋巴细胞,炎症可能是免疫反应所引起的,Francois等应用电泳法首先发现房水γ球蛋白水平相对升高,之后Dernouchrnps通过相对浓度法证实80%病眼房水内有IgG,外周血可溶性IL-2受体水平升高,标志着HI患者存在全身淋巴细胞激活,另外约90%患者体内有对角膜上皮的自身抗体,70%患者对角膜抗原(主要是54kD)有细胞免疫反应,不仅显著高于健康对照组,也高于其他类型葡萄膜炎,此外还认为与循环免疫复合物,α晶状体蛋白抗原反应或某些病原微生物(结核,链球菌,弓形虫)感染性免疫有关,等等,以上种种免疫学研究,表明免疫系统参与了HI的发病和发展过程。
0.01%
无传染性
本病暂无有效预防措施,早发现早诊断是本病防治的关键。
五官科,眼科
虹膜检查法,造影检查,眼球和眼眶的超声检查,眼底镜检查法,视力
1-3个周
药物治疗,支持性治疗,手术治疗
80%
根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(5000——10000元)
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否
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