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疾病名称

老年人痛风

疾病描述

痛风是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多和(或)排泄减少引起的一组异质性疾病，其临床特点是：高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎，痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。

并发症

高血压

疾病分类

疾病百科，内科，内分泌科

病因导致

(一)发病原因 痛风的发生是多原因的，可分为原发性和继发性2大类。 1.原发性 (1)原因未明的分子缺陷(特发性)： ①尿酸排泄减少(肾清除率降低)，占原发性80%～90%。 ②尿酸生成过多，占原发性10%～20%。 以上二者均为多基因遗传疾病。 (2)酶及代谢缺陷，占原发性1%。 ①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。 ②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。 ③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。 以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。 2.继发性 (1)尿酸生成过多： ①酶及代谢缺陷：肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。 ②细胞过量破坏：溶血，烧伤，外伤，化疗，放疗，过量运动。 ③细胞增殖：白血病，淋巴病，骨髓瘤，红细胞增多症。 ④外因性：高嘌呤饮食，过量饮酒。 (2)尿酸排泄减少： ①肾清除减少：肾衰竭，药物，酮症酸中毒，乳酸中毒，毒素。 ②细胞外液量减少：脱水，尿崩症。 值得提出的是，HGPRT部分缺乏症，临床上只表现为痛风，称之原发性痛风，而HGPRT完全缺乏症，除痛风外，还有神经系统损害等表现，而归属到继发性痛风，实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。 (二)发病机制 目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性，痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。 1.高尿酸血症的发生机制 正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态，从而维持了血尿酸的稳定。 (1)吸收过多：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物，摄入过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。 (2)生成过多：体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成，参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种，即次黄嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，鸟嘌呤核苷酸，核苷酸的生成有2个途径：主要是从氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体，经一系列步骤合成的，另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来，在嘌呤代谢过程中，尚存在互相转化与制约的负反馈调节，各个环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加，HGPRT部分缺乏，APPT缺乏等，这些患者在原发性痛风人群中仅占少数，一般不足20%左右。 (3)排泄减少：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道，经细菌分解以氨及二氧化碳的形式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出，人类缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除，尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段： ①肾小球滤过; ②肾小管重吸收; ③肾小管分泌，其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用，约占尿酸总排出量的4/5，肾小球滤过仅占1/5，多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关，而且主要是肾小管的分泌障碍，约占原发性痛风发病机制中的80%～90%，造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷，部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成，事实上，尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。 2.痛风的发生机制 正常人每天尿酸生成量较为恒定，健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600～700mg，而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸，则总量可超过3000mg，远远超过肾脏的排泄能力，而致血尿酸升高，尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时，同样可造成尿酸蓄积，仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风，高尿酸血症只有10%～20%发生痛风，痛风意味着尿酸盐结晶，沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病，当尿酸在体液中处于过饱和状态，一般超过416.2 祄ol/L(17mg/L)时，极易在组织器官中沉积，尤其是关节及其周围皮下组织，耳郭和肾脏，导致痛风性关节炎发作，痛风石形成以及痛风性肾病，除浓度外，还有一些因素影响尿酸的溶解度，如雌激素减少，温度降低，H+浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来，沉积于组织。

患病概率

5%

传播途径

无传染性

预防措施描述

1.三级预防 通常痛风的预防工作分为3级，一级预防是控制高尿酸血症，避免痛风发病，二级预防是及早检出并有效治疗痛风;三级预防是预防急性发作，防止痛风发展，使病情长期稳定，改善生活，生命质量。 2.危险因素及干预措施 危险因素主要有以下几方面： ①40岁以上成年男性及绝经期后妇女; ②有痛风及高尿酸血症家族史者; ③肥胖或超重，高脂血症，高血压及动脉粥样硬化患者; ④长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。 干预措施： ①纠正不良饮食习惯，合理膳食，戒除烟酒，少吃盐; ②控制体重，经常运动锻炼，防止肥胖; ③有高尿酸血症的高危人群，可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。 3.社区干预 随着经济发展和都市化生活普及，生活方式的改变，痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一，因此，应在各级政府和卫生部门领导下，组织社会力量，以社区为单位，共同参与痛风的预防治疗，加强保健，通过社区积极开展血尿酸普查工作，普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群，及时采取治疗措施，可大大减少痛风的发病率。

治疗科室

内科，内分泌科

检查项目

类风湿因子，脑血流图，酶学检查，肾功能检查，肾图检查，皮损，眼底检查

治疗持续时间

3-6个月，大部分病人需终生降尿酸治疗

治疗方式

药物治疗，支持性治疗，介入治疗，康复治疗

治愈概率

65%

治疗费用说明

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 3000元）

药物详情

丰禾贝诺酯片(贝诺酯片)，丹东医创药业阿司匹林片(阿司匹林片)，东泰药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，南昌济生双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，石药欧意双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，依科制药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，中杰药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，华纳大药厂双氯芬酸钠缓释片(双氯芬酸钠缓释片)，彼迪药业别嘌醇片(别嘌醇片)，世贸天阶江苏别嘌醇片(别嘌醇片)，青阳别嘌醇片(别嘌醇片)，白敬宇制药萘普生片(萘普生片)，长恒药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，广东环球制药贝诺酯片(贝诺酯片)，天方药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，跨海生化双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，长红制药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，成都一药双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)，燕京药业别嘌醇片(别嘌醇片)，迪耳药业双氯芬酸钠缓释片(双氯芬酸钠缓释片)，天圣制药贝诺酯片(贝诺酯片)，久联制药别嘌醇片(别嘌醇片)，七星山药业双氯芬酸钠肠溶片(双氯芬酸钠肠溶片)

推荐药物

阿司匹林片，贝诺酯片，双氯芬酸钠肠溶片，双氯芬酸钠缓释片，萘普生片，别嘌醇片

医保状态说明

否